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新的发现阐明了脂质体抑制剂的发展

阿尔茨海默病(AD)是全球公共卫生面临的最大挑战之一。但AD的发病机制尚不清楚。

大量研究表明,细胞膜在AD的发生过程中起着至关重要的作用,尤其是淀粉样蛋白-羟色胺(A羟色胺)的积累。因此,研究生物膜对淀粉样蛋白形成的影响是十分必要的。

最近,中科院大连化学物理研究所的清光艳教授和李国辉教授领导的课题组设计并制备了一对手性氨基酸修饰磷脂,手性脂质体的分子手性对淀粉样蛋白的形成有显著影响。

研究人员发现,自组装的l -脂质体稍微抑制了一个甲基(1-40)成核过程,但不影响低聚物伸长过程。相比之下,d -脂质体强烈地抑制了分子核的成核和伸长过程(1-40)。

手性脂质体不仅具有良好的生物相容性,而且具有明显的手性区别,能够挽救手性分子(1-40)聚集诱导的细胞毒性,在d -脂质体存在下细胞存活率更高。

与此同时,科学家们通过详细的分子动力学模拟揭示了手性磷脂表面与羧基(1-40)的结合位点、结合方式和驱动力。

这些发现将人工手性表面的研究扩展到真正的手性磷脂表面,为从手性生物界面的角度理解淀粉样变性的关键过程提供了更深入、更真实的视角。

脂质体具有令人信服的生物相容性,脂质体与非天然d -氨基酸结合作为淀粉样蛋白抑制剂在AD的早期预防和治疗中具有广阔的前景,为脂质体抑制剂的发展指明了明确的方向。

这项研究发表在6月25日的《化学科学》杂志上。

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