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流感病毒诱导的氧化DNA激活炎性小体

流感病毒M2是病毒有效复制所必需的质子选择性离子通道,而PB1-F2蛋白则定位于线粒体并减弱宿主的抗病毒免疫,它们通过刺激NLRP3炎性体依赖的IL-1分泌参与炎症反应。然而,这些病毒蛋白激活NLRP3炎症小体的确切机制尚不清楚。

在本研究中,东京大学医学科学研究所(IMSUT)的一个研究小组观察到流感病毒感染的巨噬细胞周围的细胞质和胞外间隙中,细胞核和线粒体来源的双链DNA (dsDNA)呈网状结构。

IMSUT病毒感染部门首席科学家Takeshi Ichinohe副教授表示,这些DNA中包括氧化DNA,课组发现,M2蛋白的离子通道活性和线粒体定位PB1-F2蛋白,氧化DNA的释放是必需的。DNA氧化增强了流感病毒诱导的IL-1分泌,而线粒体活性氧种类的抑制降低了病毒诱导的IL-1分泌。此外,他们发现流感病毒刺激巨噬细胞分泌IL-1分泌物的方式依赖于AIM2,一种胞质DNA传感器。这些结果提供了流感病毒蛋白和NLRP3炎症小体激活之间缺失的链接,并揭示了流感病毒诱导的氧化DNA在炎症小体激活中的重要性。

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